CETP和AS关系的研究主要来自一些基础试验。物种不同，CETP表达及胆固醇逆转运的机制各不相同。例如鼠缺乏CETP，兔的CETP活性最高，人类居中[8]。因此鼠模型可以用来研究CETP的增强表达，兔模型可以用来研究抑制CETP对AS的影响。
在鼠模型导入人的CETP基因后，HDL表现为剂量相关性下降，LDL和VLDL升高[9]。Plump等将人的CETP和apoA-Ⅰ转基因导入有AS倾向、apoE敲除的鼠模型，使其血浆CETP水平升至正常人的5-10倍，结果鼠的HDL-C下降了76[10]。进一步的研究中，将人的CETP转基因导入有AS倾向、LDL受体敲除的鼠模型，3个月时与对照组相比，平均AS病变面积增加了1.8倍。将猴的CETP转基因导入鼠模型的结果与之类似，脂肪纹的形成速度明显加快[11]。提示CETP具有促AS效应，原因可能与HDL水平下降，LDL清除受损，同时胆固醇酯出现自HDL向VLDL/LDL再分布有关。但当CETP过度表达时，反而具有抑制AS的效应。如Hayek等将CETP和apoA-Ⅰ导入apoC-Ⅲ转基因诱生的高甘油三酯血症鼠模型，发生动脉粥样硬化损伤的鼠的百分数从93降至38[12]。原因不清楚，可能与鼠的脂质环境有关。不同的脂质环境可能决定了CETP的致粥样硬化或抗粥样硬化特性。
