有关JTT-705的流行病学资料和转基因动物的研究结果不尽一致。一项研究比较了JTT-705两种剂量（100mg/kg，300mg/kg），在平均血浆胆固醇﹥600mg/dL兔模型中的作用[18]。结果HDL-C虽然升高了200，但两种剂量均未减少主动脉粥样硬化的面积（60vs.58）。相反，大剂量JTT-705更容易导致高甘油三酯血症。此外，非HDL胆固醇与AS面积直接相关，CETP活性和HDL水平则否。说明JTT-705通过升高HDL抑制AS在中度高胆固醇血症兔模型中虽然有效，但在严重的高脂血症时并非如此。就抑制AS而言，升高HDL策略尚不如降低非HDL胆固醇策略更为有效。
通过升高HDL抑制AS的机制已在动物模型中得到证实，但仍需临床数据的支持。这是因为胆固醇的逆转运接受不同蛋白调节物和受体的不同步骤的调控，抑制CETP只是潜在增强胆固醇逆转运的方法之一。实际上，抑制CETP的临床效应在很大程度上受到药物和饮食的影响，后者可改变CETP的药代动力学。例如，体重可影响CETP活性。肥胖儿童的CETP水平相当高，减轻体重可使CETP活性下降37。饮食中的成份亦可影响CETP。有报道表明大蒜和红胡椒可以抑制CETP活性。因此在对CETP抑制剂进行临床研究时，应考虑这些额外因素的影响。
